PharmaWiki - Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) beschreibt ein wichtiges System des Körpers zur Regulation des Blutdrucks und der Menge und Zusammensetzung der extrazellulären Flüssigkeit. Es wird aktiviert bei tiefem Blutdruck, vermindertem Blutvolumen, einer Hyponatriämie und Sympathicusaktivierung. Das RAAS führt dazu, dass Wasser und Natrium im Körper zurückgehalten werden und der Blutdruck erhöht wird. Zahlreiche Arzneimittel greifen hemmend in das System ein. Sie werden unter anderem zur Behandlung eines hohen Blutdrucks, bei Herzschwäche und Wasseransammlungen im Körper verwendet.

synonym: RAS, RAAS

Wirkungen

Das RAAS wird aktiviert bei tiefem Blutdruck, vermindertem Blutvolumen, einer Hyponatriämie und Sympathicusaktivierung. Hauptwirkungen:

vermittelt über Angiotensin II:

Gefässverengung
Blutdruckerhöhung
Freisetzung von Catecholaminen
Hypertrophie am Herzen

vermittelt über Aldosteron:

Wasser und Natriumionen werden zurückgehalten
Kaliumionen und Protonen werden ausgeschieden

Übersicht über das RAAS

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), zum Vergrössern anklicken. Illustration © PharmaWiki

Komponenten des RAAS

Renin:

Eine Aspartylprotease, welche die Spaltung von Angiotensinogen zu Angiotensin I katalysiert. Renin wird von den juxtaglomerulären Zellen in den Nieren unter Regulation des Sympathicus gebildet (β₁). Renin wird bei Hypovolämie, bei tiefem Blutdruck, bei Hyponatriämie und Sympathicus-Stimulation freigesetzt.

ACE (Angiotensin Converting Enzyme):

Eine Dipeptidylcarboxypeptidase, die Angiotensin I in Angiotensin II überführt. ACE ist hauptsächlich auf der Oberfläche der Endothelzellen lokalisiert, die dem Lumen der Blutgefässe zugewandt ist. Die Lunge ist ein wichtiges Organ für die Bildung von Angiotensin II.

Angiotensin I:

Ein Decapeptid und das inaktive Peptidsubstrat für Angiotensin I

Angiotensin II:

Ein Octapeptid, das unter anderem die Gefässe verengt, den Blutdruck erhöht, die Sekretion von Catecholaminen, Vasopressin und ACTH erhöht und die Synthese von Aldosteron fördert und ein Wachstumsreiz für glatte Muskulatur am Herzen und an den Gefässen ist.

Aldosteron:

Aldosteron ist ein Mineralocorticoid, das in der Zona glomerulosa, der äussersten Schicht der Nebennierenrinde, gebildet wird. Es erhöht an der Niere die Rückresorption von Natriumionen und Wasser und fördert die Ausscheidung von Kaliumionen und Protonen in den Harn.

Angiotensin III:

ist ein Abbauprodukt von Angiotenin II

Medikamentöse Hemmung des RAAS

Indikationen: Hypertonie, Herzinsuffizienz, Oedeme, Nierenerkrankungen

Renin-Inhibitoren hemmen Renin und verhindern die Entstehung von Angiotensin II:

Aliskiren

ACE-Hemmer hemmen ACE und die Bildung von Angiotensin II aus Angiotensin I:

Benazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril, Zofenopril

Sartane heben die Effekte heben die Effekte von Angiotensin II am AT₁-Rezeptor auf:

Losartan, Valsartan, Irbesartan, Candesartan, Eprosartan, Olmesartan, Telmisartan

Aldosteron-Antagonisten heben die Effekte von Aldosteron auf:

Spironolacton, Canrenon, Eplerenon

Literatur

Arzneimittel-Fachinformation (CH)
Reid I.A., Morris B.J. & Ganong W.F. The Renin-Angiotensin System. Ann Rev Physiol, 1978, 40, 377-410 Pubmed

Autor

Interessenkonflikte: Keine / unabhängig. Der Autor hat keine Beziehungen zu den Herstellern und ist nicht am Verkauf der erwähnten Produkte beteiligt.